Обратен трийодтиронин (Reverse T3)

Висок обратен T3 – какво може да означава?

Повишеният обратен T3 обикновено не идва от щитовидната жлеза, а от начина, по който тялото разпределя вече произведения T4. При тежко общо заболяване, тежка инфекция, голяма операция, травма, продължително гладуване или силно ограничен прием на калории организмът засилва дейодиназа тип 3 и насочва повече T4 към неактивния rT3, а по-малко към активния T3. Получава се характерната картина на нетиреоидното заболяване, наричано още синдром на ниския T3 или euthyroid sick syndrome: нисък общ и свободен T3, нормален или понижен T4, нормален или понижен TSH и повишен rT3. Това е временна адаптация — начин организмът да пести енергия, докато се справя с по-неотложен проблем — а не заболяване на щитовидната жлеза. Такава промяна се открива при около три четвърти от хоспитализираните пациенти и се нормализира сама с възстановяването. Втората голяма група причини е повече изходен материал: щом в кръвта има много T4, се образува повече и от двата му метаболита. Затова rT3 е висок при хипертиреоидизъм и при прекалено висока доза левотироксин. Някои лекарства също потискат превръщането на T4 в активния T3 и повишават rT3 — най-известни са амиодаронът, пропранололът, високите дози кортикостероиди, а понякога и йод-съдържащи контрастни вещества. При новородени по-високите стойности са физиологични. Важно изключение е напредналата бъбречна недостатъчност, при която rT3 обикновено не е повишен, въпреки че останалата картина отговаря на нетиреоидно заболяване. При тежко болни пациенти в интензивно отделение по-високият rT3 се свързва с по-лоша прогноза, но той отразява тежестта на самото заболяване, а не проблем с щитовидната жлеза. Заместването с тиреоиден хормон при тази картина не се препоръчва — лечението е насочено към основното заболяване. С други думи, повишен rT3 при болен човек е очакван резултат, а не основание за тиреоидна терапия. Тук е мястото да се каже открито и защо може изобщо да сте се натъкнали на този тест. Обратният T3 е един от любимите показатели на функционалната медицина, където се говори за „rT3 доминиране“ или „клетъчен хипотиреоидизъм“ — идеята, че при напълно нормален TSH обратният T3 „заема“ рецепторите и обяснява умората, наддаването на тегло, зиморничавостта и мъглявото мислене, а съотношението между свободния T3 и rT3 се използва като основание за назначаване на хормон T3. Обяснението звучи логично, защото стъпва върху истински физиологичен факт: rT3 наистина се повишава, когато тялото е под стрес. При проверка обаче конструкцията не издържа в две посоки. Първо, повишеният rT3 е следствие от състоянието, а не негова причина — той се движи заедно с тежестта на боледуването и спада, когато то отмине. Второ, няма установен праг и няма валидирано съотношение, което да отделя здравите от болните: методите за измерване се различават силно, стойностите на хора с оплаквания и без оплаквания се припокриват, а нито една ендокринологична организация не е приела такъв критерий. Американската тиреоидна асоциация формулира извода пряко — при здрави, неболнични хора измерването на reverse T3 не помага да се определи дали има хипотиреоидизъм и не е клинично полезно. Оплакванията, които водят хората до този тест, са реални и заслужават обяснение — под въпрос е само дали rT3 дава това обяснение. Разликата има практическо значение: назначаването на хормон T3 въз основа на обратния T3 или на съотношението със свободния T3 не е доказано като полезно, а излишъкът от тиреоиден хормон носи собствени рискове — ускорена сърдечна дейност и нарушения на сърдечния ритъм, както и намалена костна плътност. Американската тиреоидна асоциация посочва, че няма показание за лечение само с T3 при хипотиреоидизъм. Затова висок rT3 сам по себе си не е основание да се започне или да се промени тиреоидно лечение.